A组治愈率19例，死亡0例，ICU平均住院天数13d，B组治愈18例，死亡2例，死亡率10%，ICU平均住院天数18d。

    3 讨论

    随HLSAP发病率的不断增加，对其发病机制研究也逐年增多，但对其发病的病理生理机制仍不完全清楚，目前的观点认为其发病机制主要有：(1)高脂血症时血液黏滞度明显增高，血液处于高凝状态，血小板易聚集，导致微血栓形成，胰腺微循环障碍，胰腺细胞功能障碍，诱发胰腺炎；(2)因胰腺微循环障碍，脂肪酶进入血液，并水解TG为游离脂肪酸(FFA)，FFA通过其对细胞的毒性作用直接损伤胰腺细胞和血管内皮细胞，导致血管通透性增加，胰腺渗出增加；(3)微循环障碍导致血乳酸增加及大量FFA，诱发酸中毒，胰蛋白酶原被激活，引起胰腺腺泡细胞自身消化，加重胰腺病理损害；(4)高血脂症时血小板易激活，并释放血栓素A2(TXA2)等缩血管活性物质，同时血管内皮细胞损伤后前列腺环素(PGI2)等分泌减少，TXA2/PGI2严重失衡，加重胰腺微循环障碍；(5)乳糜微粒增多易堵塞胰腺微血管或胰腺实质脂肪沉积，引起胰腺微循环障碍 ......